PQQ – новый перспективный геропротектор. Митохондриальная дисфункция признается учеными как ключевой биомаркер старения. Митохондрии – это энергетические станции клетки, основная функция которых — окисление органических соединений и продукция энергии, высвобождающейся при их распаде для производства АТФ (энергетическая «валюта» клетки) и формирования электрического потенциала, и термогенеза.
Жировые клетки даны нам смолоду в строго определённом количестве. Во взрослом организме их количество не увеличивается. Имеющиеся жировые клетки могут наполняться жиром до внушительных размеров. Когда мы худеем, жир покидает жировые клетки. Но сами клетки остаются и всегда готовы опять наполниться жиром. Поэтому, даже если мы похудеем, масса тела может легко вернуться.
Содержит важные Омега-3,6,9 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК).
Омега молоко представляет собой эмульсию, приготовленную на основе смеси Омега-3, Омега-6 и Омега-9 ПНЖК, фосфолипидов, карнитина, коэнзима ку 10, карнозина, мицеллированных магния и селена.
Активатор аденозинмонофосфатпротеинкиназа. Борется с жиром на животе и других частях тела.
АМРК распределяет в клетках, куда пойдет жир – в «запасы» или в «топку» для получения энергии. Увеличение активности АМРК побуждает клетки перестать накапливать жир внутри себя и начать его сжигать для получения энергии. То есть препарат МАССОСТАБИЛ, активируя АМПК, помогает бороться с нежелательным жиром на животе и других частях тела.
Недавно была разработана концепция, что старение – это генетически запрограммированный процесс, являющийся последней стадией индивидуального развития организма (онтогенеза). Программа старения появилась в процессе биологической эволюции как способ ускорения этой эволюции. В рамках такой концепции старение человека нужно рассматривать как атавизм, т.к. люди уже не зависят от эволюции, поскольку она осуществляется слишком медленно.
Мезенхимальные стволовые клетки секретируют широкий спектр ростовых факторов, цитокинов и хемокинов, стимулирующих ангиогенез и восстановление поврежденных тканей. Предназначенпри:
лечении дефектов суставных хрящей у взрослых, с полным восстановлением структуры и функций сустава;
остеоартрозе;
синдроме диабетической стопы;
переломах костей с задержкой консолидации;
лечении и профилактики доброкачественных и злокачественных опухолей;
положительное влияние на состояние иммунитета и течение иммунных реакций;
лечении термических поражений, трофических язв и ран другой этиологии;
артрозе коленного сустава;
сахарном диабете;
восстановлении и регенерации тканей;
хронических и прогрессирующих заболеваниях, приводящих к сокращению продолжительности жизни граждан и их инвалидности;
Исследователи из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете под руководством профессора Камбаяси обнаружили, что белок, известный как TSLP, приводит к значительному снижению веса у мышей с ожирением. Неожиданным оказалось, что потеря жира не была связана с уменьшением потребления пищи или более быстрым метаболизмом. Вместо этого исследователи обнаружили, что TSLP стимулирует иммунную систему к высвобождению липидов через кожные сальные железы. В результате исследования учёные выяснили, что потеря жира может быть достигнута путем выделения калорий из кожи в виде богатого энергией кожного сала.
TSLP тимический стромальный лимфопоэтин принадлежит к цитокинам — группе регуляторных молекул иммунной системы. Он играет важную роль в созревании Т-клеток. Лаборатория Камбаяси изучает действие этого белка на иммунные клетки. Поскольку прошлые исследования показали, что некоторые клетки, которые стимулируются этим цитокином, могут регулировать энергетический обмен, исследователи предсказали, что у мышей с избыточным весом TSLP может стимулировать иммунный ответ, который впоследствии может противодействовать некоторым вредным последствиям ожирения.
Чтобы проверить влияние TSLP на диабет второго типа, исследователи вводили мышам с ожирением вирусный вектор, который увеличивал уровень TSLP в их организме. Через четыре недели исследовательская группа обнаружила, что TSLP не только повлиял на риск развития диабета, но и фактически обратил вспять ожирение у мышей,